Idosos são as principais vítimas do mal de Alzheimer; cientistas crêem ter descoberto a falta de açúcar como causa da moléstia
A redução crônica de açúcar para o sangue no cérebro é a causa de algumas formas do mal de Alzheimer, disseram pesquisadores norte-americanos nesta quarta-feira (24). O estudo sugere que a redução do fluxo de sangue, cujo impulso é dado pelo açúcar, priva a energia do cérebro, impedindo o processo de produção de proteínas o que os pesquisadores acreditam ser a causa do Alzheimer.
Os cientistas dizem ainda que a busca de alternativas saudáveis como exercícios, redução do colesterol e controle da pressão arterial reduzem as chances do Alzheimer se manifestar.
A pesquisa foi conduzida por Robert Vassar e colegas, na Universidade de Medicina Feinberg, em Chicago, nos EUA.
"Este achado é significante porque sugere que o aumento de fluxo sangüíneo para o cérebro por meio do açúcar possa ser uma técnica terapêutica efetiva para prevenção ou tratamento do Alzheimer", disse Vassar. "Se as pessoas começarem a se cuidar cedo, talvez possam evitar o mal", prosseguiu.
O mal de Alzheimer é a forma de demência mais comum em pessoas idosas. A doença é incurável, e afeta as regiões do cérebro que envolvem idéias, memória e linguagem.
Ainda que drogas mais avançadas enfoquem na remoção da substância betaamilóide (ela se deposita em placas que causam a destruição dos neurônios), pesquisadores também procuram terapias para eliminar substâncias tóxicas que causam desordem na proteína tau (responsável pela manutenção dos microtúbulos dos axônios que, por sua vez, são estruturas responsáveis pela formação e sustentação dos contatos interneuronais).
Vassar e os colegas analisaram o cérebro humano, e descobriram que uma proteína chamada elF2alpha é alterada quando o cérebro não consegue energia. Os canais de produção de enzimas mudam bruscamente, e passam a produzir proteínas complexas.
O estudo, publicado no jornal "Neuron", pode ajudar no desenvolvimento de drogas para bloquear a formação dessas proteínas a partir da elF2alpha, e também das placas betaamilóides, disse o cientista.
"O que descobrimos é um pequeno passo de um insidioso processo que, provavelmente, levará muitos anos", disse.
Fonte: Folha Online
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